发炎小体调控与牙周病患病机制具体的关键原发炎促炎发炎的扣留。本数据分析旨在评估调控发炎小体的酶的解读，即POPs、CARD和TRIM酶在牙周病中的解读。
本数据分析共计扩及68名组织者（34名男连续性和34名女连续性），根据临床解读式将其分为四2组，包含牙周身心健康（H）、皮肤上炎（G）、慢连续性牙周炎（CP）和侵袭连续性牙周炎（AgP）。获取受试者的皮肤上2组织样本，RT-PCR分析调控发炎小体解读的分子，包含ASC， caspase‐1，IL‐1β，IL‐18， nucleotide‐binding domain，NLRP3， NLRP2， AIM2 ， POP1， POP2， CARD16， CARD18， TRIM16和TRIM20。
结果发现，与H2组相比，NLRP3和IL-1β在G2组、CP2组和AgP2组的解读上调（P
因此，活动连续性牙周病显然导致炎连续性小体调控遗传物质的降到，而牙周病中炎连续性小体调控遗传物质不会增加NLRP3和IL-1β的活连续性。
译文出处：
Kübra Aral，Differential expression of inflammasome regulatory transcripts in periodontal disease， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0222
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