由创伤，切掉，细菌感染或先天性病变引致的骨缺损是一种类似的诊断结核病。骨组织工程施工被认为是骨缺损重建中的一种有前途的方法。因此，可以加强成骨发挥作用的制剂受到极大关注。细胞内肥大素D（Cyto D）是一种来自霉菌的代谢产物，被表明能够修饰肌球细胞内并重新组建细胞内器。本分析力图论述Cyto D对小鼠成骨细胞内MC3T3-E1细胞内成骨变异的发挥作用及其机制。通过ALP染色，ARS，Western印迹和RT-PCR评估了Cyto D正向的MC3T3-E1细胞内的成骨变异，并利用基因表达必需抑止剂来论述MAPK必需有否加入了这一过程。结果表明，最佳发挥作用电导率为10-2μg/ml。Cyto D的填充可以显着挂钩Runx2，OCN和OSX的理解，增强ALP活性，提升钙沉积，并加强p38细胞内的磷酸化水平。该必需的抑止明显降低了p38的激活以及成骨无关基因的理解。总之，该分析结果表明，Cyto D可以通过p38-MAPK频谱闭环加强MC3T3细胞内的成骨变异，但不可加强ERK1/2或JNK的成骨变异，它是提升成骨性的潜在制剂。许多现代出处：Liu Q, Zhuang Y, et al., Cytochalasin D Promotes Osteogenic Differentiation of MC3T3-E1 Cells via p38-MAPK Signaling Pathway. Curr Mol Med. 2019 Oct 6. doi: 10.2174/1566524019666191007104816.
相关新闻
相关问答
