Hum Reprod Update：早期更年期中孕囊、胎盘和胎儿致畸的作用机制

在生殖细胞核学和畸胎学这两个密切无关的教育领域中，孕囊（GS）和**核是最基本的概念。**核可以是致畸剂进入婴儿该组织的天然屏障，也可以是转运体。在胎儿更早，与致畸效应无关的水分子组态（以外**核和生殖细胞核）的已撰写数据和理论范围有限。

有人类学家提出批评四种组态来模拟致畸原，这些深入研究考虑到了无关的生物发育学，并应用有向无环图(DAGs)——一种任何事物推理的统计学应用软件作为分析应用软件。这四种组态以外:(1)同样致畸作用，(2)**核水分子酪氨酸，(3)**核年前生殖细胞核致畸作用和(4)多流程酪氨酸。人类学家以乙烷雌酚(DES)为主要范例来说明这四种致畸组态如何应用于具有繁杂病理生理学的相对来说较致畸原。除了DES外，人类学家还对糖类、巨细胞核病毒(CMV)、邻苯二甲酸盐和分娩肥胖分别进行了一项半程式设计的文献概述，对两个成熟的致畸原和两个非传统的致畸原进行了深入研究。该深入研究结果近日撰写在Human Reproduction Update期刊上。

人类学家通过一项非子系统的叙述性概述考虑到到了关于致畸原的接收者。对于每个致畸剂，人类学家不属于了回答以下五个问题的学术著作:(1)为什么能考虑到到这些漏出因素是致畸剂?(2)药理学组态是否有共识?(3）是否有**核组态的报告结论?(4)能否建立**核组态的理论模型?以及(5)这些知识能否为未来**核-婴儿脊柱发生的测量和机器学习工作给予接收者?

通过对5种被认为对胎儿更早有害的漏出的文献的回顾，人类学家制定了4种分析方针来探寻出生配置文件深入研究中的胎儿更早**核组态：**核移到和对婴儿的同样影响（DES和有机体肥胖）、通过基因表达**核水分子途径（DES和抗氧化剂）导致的间接效应、通过生殖细胞核和胚外该组织层并存中断（糖类缺乏）导致的**核年前效应以及涉及有机体的多流程组态，**核和婴儿自体系统和发炎（DES和CMV）。致畸剂（灰点）在胎儿更早破坏发育的四种不同方式上图：

（A） 第一类，致畸剂对生殖细胞核发育的同样影响。胎儿10-12周的形态展现。

（B） 第二类，**核水分子酪氨酸。在10-12周胎儿之后，致畸原运动和形态的展现。

（C） 第三类，生殖细胞核致畸性。在受孕后第一个翌年和**核睫毛呈现出年前，畸胎原进入形态的展现。

（D） 第四类，多流程调解。在怀孕的头三个翌年，畸胎原进入细胞核和形态的展现。

（E） 滋养层栓溶解和有机体血液开始流入睫毛间隙的过程的一部分。

（F） 不同该组织和细胞核特性的减小，其中致畸剂可引起水分子和/或形态效应。

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与生殖细胞核相对来说，**核可能更同样地通过其代偿和高度生物的组态来保护和确保婴儿的活到和未来的生殖成功。这里的组态称之为的是通过消除漏出源和改善营养等一般肥胖症干预措施。而同样改变**核的激素分泌则有可能走上与DES科学实验类似于的道路，并造成了潜在的悲惨后果。

这篇概述的意义在于给予一种任何事物方法来对怀孕之后大量潜在有害的接触进行定义，特别是更早胎儿阶段（胎儿年前3个翌年）。也将有利于对更早胎儿组态的了解，以便深入研究人员短时间内将环境漏出与孩童肥胖症结果同样联系慢慢地。

参考文献：Jennifer J Adibi, Alexander J Layden, Rahel L Birru, Alexandra Miragaia, Xiaoshuang Xun, Megan C Smith, Qing Yin, Marisa E Millenson, Thomas G O’Connor, Emily S Barrett. First trimester mechanisms of gestational sac placental and foetal teratogenicity: a framework for birth cohort studies . Human Reproduction Update, dmaa063,