在慢病态糖尿病病征中的，摄入量抵挡（IR）作为心腹腔哮喘新危险位点，参与心腹腔哮喘（CVD）的组织学生理反应过程。那么，IR 如何受到影响 CKD 病征中的 CVD 的遭遇与转型？有什么内在前提？有什么化疗措施有助于提高 CKD 病征摄入量抵挡呢？来自纽西兰 Doris T. Chan 等对此进行综述，撰写在最近一期的 Nephrol Dial Transplant 上。
摄入量抵挡的概念
摄入量抵挡 (IR) 是一种对循环中的亦然常水平摄入量的生若无反应损伤的状态，常伴有高摄入量血症以维持摄入量平稳。其以摄入量介导的摄入量不作为疾患、摄入量透过障碍、外周间歇病态稀、糖类细胞中的外周分解活动增大为特征。在肝脏内，生成增大伴肝糖原多肽减小。
摄入量对腹腔功能受到影响的发挥作用前提
摄入量是一种重要的腹腔舒张、细胞土壤和细胞内代谢调节剂。其发挥作用主要通过触发两条信号渠道完成。在腹腔内，外周酰半乳糖-3 激细胞内酶 (PI3K) 渠道触发增大内皮细胞自燃多肽细胞内酶 (eNOS) 的多肽和腹腔舒张剂自燃的生成。相反地，分裂素重置细胞内激细胞内酶 (MAPK) 渠道触发增大粘附分子和腹腔收缩剂内皮细胞素 (ET-1) 的产生和获释。MAPK 渠道的触发同时产生电阻器信号，抑制 PI3K 渠道（图 1）。 亦然常情况下，两条渠道间相互最大限度，保持腹腔身心健康。IR 将随之而来 PI3K 渠道损伤，MAPK 渠道相比较增强。
图 1 摄入量发挥作用对腹腔功能的受到影响前提 摄入量细胞内触发通过两条信号渠道调节腹腔不稳度。摄入量与其细胞内结合后，其内部结构变动随之而来β亚单位的自腺苷，包括 IRS-1 等的脂质细胞内的腺苷，从而触发细胞内。IRS-1 与 PI3-K 细胞内酶结合增大 eNOS 的多肽，从而增大腹腔舒张若无一氧化氮的生成。另一方面，MAPK 渠道的触发引发粘附分子和腹腔收缩剂 ET-1 的获释。eNOS： 内皮细胞一氧化氮多肽细胞内酶; ET-1：内皮细胞素-1; GLUT-4：4 同型摄入量胆碱; IRS-1：摄入量细胞内底若无-1; NO：一氧化氮; MAPK：分裂素重置细胞内激细胞内酶; PI3-Kinase：外周酰半乳糖-3 激细胞内酶
如何评量 IR
高摄入量-亦然钳夹试验病态 (HEGC) 是可用直接评量 IR 的金标准。在临床和公共卫生研究中的，对摄入量、摄入量和糖类位点（adipokines）的测量已经取代 HEGC，可用评量 IR。在 CKD 病征中的，摄入量抵挡评量参量模同型 (HOMA-IR) 与 HEGC 关的病态良好。
IR 与 CKD 的关的发挥作用
IR 在非糖尿病病态 CKD 病征的哮喘早期已经显现出来，并与心血管疾病的下降圆形线病态关的关系。IR 与 CKD 的相互发挥作用存在多种可能会的内在前提，包括摄入量疾患、尿毒症毒素增多、高血压、发炎、矿若无质代谢间歇病态、外周代谢间歇病态、黄疸等（图 2）。
图 2 摄入量与慢病态糖尿病关的发挥作用的可能会前提 CKD：慢病态糖尿病; FFA：游离糖类酸; IR：摄入量抵挡; IL-6：白介素-6; Nrf2： 核分裂位点红细胞该系统关的位点 2; RAAS：肾素腹腔不稳素胺类该系统; ROS：酪氨酸簇; TNF-α：发炎位点-α
在 CKD 病征通过提高 IR 受到影响腹腔功能的措施
生活方式变动：
加重腰围、低糖饮食、低脂饮食、减肥移植手术、奥鲍曼 Orlistat 通过受到限制饮食中的糖类摄入达到加重腰围、戒烟。
药若无干预：
二甲双水杨酸、磺酸烷二嘌呤通过触发过氧化若无细胞内酶体增生若无触发细胞内（PPAR-γ）提高摄入量抵挡、阿卡波糖、肠促摄入量关的化疗、肾素-腹腔不稳素-胺类该系统组织胺、维生素 D、化学物质（维生素 E、欧米波罗 3 糖类酸）
新同型药若无：
胆汁酸多价螯合制 (BASs)、软病态 PPAR-γ调节剂、双 PPAR 调节剂（PPAR-α/γ等）、肠道微生态调节剂（益生元等）。
摄入量抵挡是 CKD 病征心腹腔关的危险位点，在腹腔功能的调节中的起重要发挥作用。非药若无和药若无干预通过调节摄入量抵挡，提高腹腔功能，可能会有助于减小 CKD 病征心腹腔关的第一集的遭遇。需要更多大同型、硬终点的临床研究确定关的减小摄入量抵挡的干预措施对 CKD 病征心腹腔关的第一集的受到影响。
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编辑： 徐德宇相关新闻
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