刊出 | nagashi
校对 | 王多鱼
排版 | 水变成文
在自然界当中，细菌感染后修缮对母体求生至关重要，一些无灵长类（例如昆虫）和低等灵长类（例如壁虎），它们一生当中都较强强劲的转化能够，即使遇到断肢等受伤害也能在一段时间后修缮如初。
然而，而对于全人类而言，血块往往会通过形变成支气管炎疤痕而撕裂。这种疤痕如果注意到暗讽、脖子等裸露外的部位，就会严重影响人的长相，还不太可能引发人注意到自卑等恐惧。
时至今日，在受伤后预防疤痕形变成，付诸功用组织转化，是组织修缮梦寐以求的期望。然而，不幸的是，除此以外，疤痕形变成的具体化学键必要仍有待阐述。
2021年9月底1日，耶鲁大学医学院 Michael Longaker 等人在 Science 子刊 Science Translational Medicine 上撰写了月出版：Jun promotes hypertrophic skin scarring via CD36 in preclinical in vitro and in vivo models 的研究工作论文。
该研究工作注意到，一种RNA系数——Jun，是病理学表皮疤痕的更为重要缓冲系数，它通过缓冲CD36关机支气管炎，作出贡献炎症持续性表皮疤痕形变成。因此，研究工作其他部门表示，绕过Jun北岸的CD36将不太可能可以阻扰表皮疤痕的形变成。
病理学表皮疤痕及其痛楚是一个巨大的经济和医疗税金。仅在加拿大，每年都有多达1亿个新的疤痕作为对表皮细菌感染的生理反应，由此造成的支气管炎疤痕组织在形式和功用上都有异常，并有不太可能引发毁灭持续性的毁容和永久持续性的功用丧失。
有趣的是，随着年龄的增长，血块的撕裂也更加不方便，从孕期的无疤痕撕裂，到产妇健康表皮的正常疤痕，先到炎症持续性瘢痕的过度疤痕。现阶段还没有有效地的化学键疗法来预防或逆转疤痕。因此，阐述介导疤痕形变成的更为重要必要是十分必要的。
早于在今年4月底，本研究工作的通信所作 Michael Longaker 及其的团队在 Science 期刊撰写的月出版：Preventing Engrailed-1 activation in fibroblasts yields wound regeneration without scarring 的研究工作论文注意到，特定的表皮变成上皮细胞核社群能够拥护血块的角化组织统计力学，激活Engrailed-1（En1）的理解并敞开支气管炎细胞核程序在。因此，诱导变成上皮细胞核当中Engrailed-1（En1）的激活可以阻扰疤痕形变成。
在机体当中，变成上皮细胞核主要负责管理表皮转化和修缮。研究工作的团队不太不太可能也得出结论，RNA系数Jun是果蝇和全人类多个循环系统当中系统持续性疤痕形变成的更为重要驱动因素。Jun是是生物性二聚体RNA系数AP-1的主要组变成部分，主要在变成上皮细胞核当中理解，变成上皮细胞核对Jun理解有选择持续性的拥护。
在这项研究工作当中，研究工作的团队利用膨大持续性疤痕（HTS）果蝇模型和全人类疤痕（hSc）相关联的变成上皮细胞核，阐述了Jun作出贡献表皮疤痕形变成的化学键必要。
膨大持续性疤痕（HTS）果蝇的α-平滑肌或Ⅰ型透明质酸理解细胞核过理解Jun，引发这种果蝇的表皮变成上皮细胞核在表皮细菌感染后过度溶解细胞核外基质。研究工作其他部门注意到，Jun过理解通过缓冲血块内不同的变成上皮细胞核亚群、必要性提高网状变成上皮细胞核比例和提高脂变成上皮细胞核，从而触发真皮支气管炎。
Jun过理解诱导疤痕形变成
对全人类疤痕（hSc）相关联的变成上皮细胞核的系统性必要性看出，Jun在疤痕当中广泛高理解，以外膨大持续性疤痕和疤痕疙瘩。与之相对，通过CRISPR-Cas9应用敲除人膨大持续性疤痕（HTS）变成上皮细胞核当中的Jun基因组，并结合全人类和果蝇HTS变成上皮细胞核的微小基因组组学和RNA组学系统性看出，Jun通过缓冲CD36来关机支气管炎。
Jun上调网状变成上皮细胞核的支气管炎信号通路
不仅如此，研究工作的团队还注意到，用的有效地盐类变糖类——丹酚酸B可以绕过CD36来抵消Jun介导的全人类变成上皮细胞核和果蝇创伤的支气管炎。此外，敲除CD36也可以超越相近的效果。
诱导CD36可以提高Jun依赖的表皮疤痕形变成
综上所述，这项研究工作获取了一个表皮疤痕形变成的RNA组学和微小基因组组学特征，并得出结论了，RNA系数Jun是病理学持续性表皮疤痕形变成的更为重要转录系数。基于这些注意到，靶向其北岸效应系数CD36不太可能代表了一种全新的、抗疤痕形变成的放射治疗方式而！未来相关的研究工作或将催生出放射治疗病理学表皮疤痕的放射治疗药剂，为“脸颊患者”促使基督教会！
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