C3d无症状T细胞膜造成了细胞膜因子总量增加
补体系统在系统性溶血性（SLE）病症组织炎症和损害中起着重要效用。SLE病症的红细胞膜和淋巴细胞膜凹凸不平验证到高水平的补体C3d。本研究者的用以是检验SLE病症T细胞膜凹凸不平沉积的C3d片断的功能。本研究者招募了46位SLE病症，43位其他细菌性疾病病症（ODA）和33位健康人（N）。从外周血中分离出T细胞膜，采用流式细胞膜技术检验C3d片断的水平、Ca++的流入和细胞膜因子的造成了。用激光总计揭示显微镜来研究者总计定位分子。采用Student's t检验来评定研究者组数间统计学本质。非常大高比例的（13.58±3.92%）SLE病症T细胞膜验证到C3d无症状，而正常人T细胞膜C3d无症状检出率为（4.52±2.92%）（ p < 0.0000547），其他免疫病病症的检出率为(6.31±4.57%)（p < 0.00513)。C3d阴性的SLE病症T细胞膜的Ca++流入反应峰值非常大高于C3d无症状的SLE病症T细胞膜( p < 0.011)。C3d无症状的T细胞膜造成了的IL-2， IFN -γ，IL- 4和IL-17非常大增多。相比C3d无症状的T细胞膜造成了IL-2增多，SLE病症比正常个体或其他免疫病病症T细胞膜造成了的IL-2少。C3d片断定位在脂筏上。研究者发现C3d片断定位在SLE病症T细胞膜脂筏上，通过调节Ca++流入反应和增加细胞膜因子的造成了促进异常T细胞膜功能。
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主编： weiyu相关新闻
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