食道心律不整（RVF）是肺动脉低压（PAH）病症生育率和发病率的最最主要预后因素。PAH病症浮现胸腔感染者或产褥感染者时，常常会急剧蓬勃发展为心力心律不整。纵观，与左心心律不整的数据分析不同，对 RVF 的数据分析还不够应有。瘙痒似乎在左心心律不整之前起最主要作用。当PAH病症浮现胸腔感染者或产褥感染者时，常常会急剧蓬勃发展为心力心律不整。口服脂多糖抑制肺动脉低压啮齿类动物快速食道心律不整。NACHT、LRR 和 PYD 组细胞内细胞内 3 (NLRP3) 是一种细胞核内有可能传感，它在酪氨酸时寡聚本土化并通过募款含有半胱天冬酶募款组细胞内 (ASC) 和 pro-casp1 的增生条纹样细胞内来启动炎性体的组装。
数据分析旨在：数据分析NLRP3炎性体有否特异性PAH啮齿类动物小肠免疫细胞核微环境的紊乱并有利于食道心律不整。
数据分析迭代：
膀胱服用野碱用于抑制啮齿类动物PAH。用脂多糖和MCC950治疗啮齿类动物前后通过MRI心动图测食道的系统。用啮齿类动物趋本土化因子和特异性病原体阵列、Western印迹、流式细胞核术和量化系统会PCR分析测食道组织起来之前免疫细胞核微环境紊乱的高度。
数据分析结果：
NLRP3 瘙痒小体的形成加剧 IL-1β 成熟阶段和释放出来，这是细胞核或组织起来损伤后瘙痒质子本土化放大过程之前一个决定性的、精细通气的迭代。
许多数据分析强调了 NLRP3 酪氨酸与心肌梗死和肥胖症的关联。早先的一项数据分析表明，通过 NLRP3 瘙痒小体间接地，口服脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 足以抑制 NLRP3-A350V/CreT 凋亡小鼠的心脏神经性。NLRP3特异性IL-1β的表达和释放出来，但NLRP3通过特异性人体内与细胞因子核强子参予通气瘙痒状态下心肌免疫细胞核微环境的的系统尚未媒体报道，NLRP3炎性体通路有否有助于RVF并且其潜在的系统在很大高度上是未知的，系统性阻断 NLRP3 可提升 LPS 抑制的右心组织起来免疫细胞核微环境衰减。我们证实NLRP3炎性体通过有利于人体内焦亡和上皮细胞核趋本土化细胞内1（MCP-1）的表达参予通气细胞因子核自由电子，有利于急性右心心律不整的时有发生和蓬勃发展。
在这项数据分析之前，我们显然 NLRP3 瘙痒小体在特异性 PAH 啮齿类动物的急性 RVF 之前起最主要作用。当 PAH 啮齿类动物不感兴趣 LPS 时，免疫细胞核微环境时有发生显着变本土化，瘙痒特异性、趋本土化因子、生长因子表达降低，M1 细胞因子核自由电子比例降低。诱发 NLRP3 可显着降低人体内瘙痒水平并阻止 M1 细胞因子核自由电子，最终提升心脏神经性并保持钙恒定方面细胞内的表达。本数据分析首次在 RVF 模型之前数据分析 NLRP3 通路与心肌免疫细胞核微环境之间的关连。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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